Διαφορική διάγνωση ζάλης και συγκοπής- Βραδυαρρυθμίες

Διαφορική διάγνωση και θεραπεία

ΣΤΟ ΠΑΡΟΝ ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΓΙΝΕΤΑΙ ΠΡΩΤΑ ΑΝΑΦΟΡΑ ΤΩΝ ΑΙΤΙΩΝ ΤΗΣ ΖΑΛΗΣ ΚΑΙ ΣΤΗ ΣΥΝΕΧΕΙΑ ΑΝΑΠΤΥΣΣΕΤΑΙ ΤΟ ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΤΗΣ ΣΥΓΚΟΠΗΣ ΚΑΙ ΤΩΝ ΒΡΑΔΥΑΡΡΥΘΜΙΩΝ

ΖΑΛΗ
Η ζάλη είναι δυσάρεστη αίσθηση στην κεφαλή που μπορεί να συνίσταται σε αίσθηση εξασθένησης των νοητικών λειτουργιών, αίσθηση έντονης αδυναμίας με τάση για λιποθυμία, ή ψευδής αίσθηση κίνησης του ατόμου, ή των αντικειμένων γύρω του (ίλιγγος), ή αίσθημα αστάθειας στην όρθια θέση και τη βάδιση. 
Χρειάζεται προσεκτική λήψη του ιστορικού, ώστε να αποσαφηνισθεί τι ακριβώς εννοεί ο ασθενής όταν λέει ότι ζαλίζεται, δηλ ποιο ακριβώς είναι το ενόχλημα που αισθάνεται.
Με τον όρο συγκοπή εννοούμε την αιφνίδια και παροδική απώλεια των αισθήσεων που οφείλεται σε παροδική υπόταση με ελάττωση της αιμάτωσης του εγκεφάλου, από την οποία το άτομο συνέρχεται χωρίς ιατρική παρέμβαση. 
Η ζάλη όταν έχει τα χαρακτηριστικά της αιφνίδιας εξασθένισης και της τάσης για λιποθυμία, οφείλεται συνήθως σε διαταραχή στην οξυγόνωση του εγκεφάλου. Αυτό μπορεί να συμβεί σε περίπτωση ελάττωσης της αρτηριακής πίεσης, με αποτέλεσμα ελάττωση της αιμάτωσης του εγκεφάλου. Αυτό συχνά παρατηρείται σε περιπτώσεις με αντανακλαστική διέγερση του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος, όπως συμβαίνει κάποιες φορές σε παρατεταμένη ορθοστασία ιδιαίτερα σε θερμό περιβάλλον, σε μεγάλη κόπωση, σε ξαφνικό φόβο, ή ξαφνικό δυσάρεστο αισθητικό ή συγκινησιακό ερέθισμα πχ ζάλη στη θέα αίματος, κατά την αιμοληψία, μετά από την επίδραση επώδυνου ερεθίσματος, το άκουσμα ξαφνικής δυσάρεστης είδησης. Επίσης, ζάλη ή λιποθυμία από παροδική ελάττωση της αρτηριακής πίεσης συμβαίνει κάποτε σε παροξυσμό βήχα, κατά την ούρηση ή την αφόδευση και σε διέγερση του καρωτιδικού βολβού σε σύνδρομο υπερευαίσθητου καρωτιδικού κόλπου.
Ελάττωση της αρτηριακής πίεσης με συνέπεια την ελαττωμένη αιμάτωση του εγκεφάλου μπορεί να συμβεί και σε περιπτώσεις ορθοστατικής υπότασης, αλλά και σε αρρυθμίες. Τέτοιες αρρυθμιολογικές διαταραχές είναι περιπτώσεις ταχυαρρυθμιών, σοβαρής βραδυκαρδίας από επίδραση φαρμάκων, ή οφειλόμενης σε δυσλειτουργία του φλεβοκόμβου, σε κολποκοιλιακό αποκλεισμό, ή σε ελαττωματική λειτουργία τεχνητού βηματοδότη.
Άλλες αιτίες που μπορούν να προκαλέσουν ελάττωση της καρδιακής παροχής, με αποτέλεσμα την εμφάνιση ζάλης (ή και συγκοπτικού επεισοδίου) ιδιαίτερα κατά τη σωματική προσπάθεια είναι η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια από συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, η σοβαρή βαλβιδοπάθεια ιδιαίτερα όταν προκαλεί κώλυμα στη εξώθηση της αριστερής ή της δεξιάς κοιλίας (πχ στένωση αορτικής βαλβίδας, στένωση πνευμονικής βαλβίδας), άλλες αποφρακτικού τύπου διαταραχές του χώρου εξόδου της αριστερής κοιλίας (όπως η αποφρακτική υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, ή η συγγενής υποβαλβιδική στένωση της αορτής). Επίσης ελάττωση της καρδιακής παροχής με συνέπεια την εμφάνιση ζάλης ή συγκοπτικού επεισοδίου μπορεί να προκαλέσει και η πνευμονική υπέρταση (πχ οφειλόμενη σε  βαλβιδοπάθεια της μιτροειδούς, σοβαρή αναπνευστική νόσο ή πνευμονική θρομβοεμβολή, αυτοάνοση αγγειίτιδα, συγγενή καρδιοπάθεια με επικοινωνία από αριστερά προς τα δεξιά, ή ιδιοπαθής). Στις περιπτώσεις αυτές αυξάνεται σημαντικά το μεταφορτίο της δεξιάς κοιλίας, δηλ η αντίσταση που πρέπει να υπερνικήσει για την εξώθησή της, με αποτέλεσμα να επιβαρύνεται η λειτουργία της κοιλίας και να ελαττώνεται η καρδιακή παροχή. Επίσης μειώνεται η δυνατότητα αύξησης της καρδιακής παροχής κατά τη σωματική προσπάθεια, με αποτέλεσμα να παρατηρείται ζάλη ή συγκοπή κατά τη σωματική προσπάθεια.
Ζάλη από ελαττωμένη αιμάτωση του εγκεφάλου μπορεί να προκληθεί και σε σοβαρές στενωτικές αθηρωματικές βλάβες της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, δηλ των καρωτίδων και του σπονδυλοβασικού συστήματος. Επίσης σε παροδικά ή εγκατεστημένα ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια του σπονδυλοβασικού συστήματος, στα οποία εμφανίζεται ζάλη και ίλιγγος, που είναι δυνατό να συνοδεύονται από θάμβος οράσεως και αιμωδίες (μούδιασμα) των άκρων.
Ζάλη από ελαττωμένη οξυγόνωση του εγκεφάλου μπορεί να προκληθεί και σε αναπνευστική νόσο με υποξυγοναιμία (ελαττωμένη περιεκτικότητα του αίματος σε οξυγόνο και μειωμένος  κορεσμός της αιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο). Επίσης, ζάλη μπορεί να προκαλέσει και η υποκαπνία, δηλ η ελάττωση της περιεκτικότητας του αίματος σε διοξείδιο του άνθρακα λόγω αυξημένης αποβολής αυτού του αερίου. Αυτό συμβαίνει, πχ, σε υπεραερισμό (αύξηση της συχνότητας και του βάθους της αναπνοής) σε αγχώδη άτομα που εμφανίζουν κρίση πανικού. Ζάλη από ελαττωμένη οξυγόνωση του εγκεφάλου είναι δυνατό να παρουσιασθεί και σε σοβαρή αναιμία, λόγω της μειωμένης περιεκτικότητας του αίματος σε αιμοσφαιρίνη, η οποία αποτελεί την πρωτεΐνη που μεταφέρει το οξυγόνο.
Ζάλη μπορεί να προκληθεί και σε μεταβολικές διαταραχές που είναι δυνατό να επηρεάσουν τη λειτουργία των νευρικών κυττάρων του εγκεφάλου. Τέτοιες διαταραχές είναι η υπογλυκαιμία, η σοβαρή υπεργλυκαιμία (ελάττωση και αύξηση της συγκέντρωσης σακχάρου στο αίμα αντίστοιχα), η ουραιμία (σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια που προκαλεί συμπτώματα), η σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια και η θυρεοτοξίκωση (μεγάλη υπερέκκριση θυρεοειδικών ορμονών). Επιπρόσθετα ζάλη είναι δυνατό να παρουσιασθεί και σε λοιμώξεις, από την επίδραση του πυρετού και της γενικότερης εξασθένισης του οργανισμού.
Άλλα αίτια ζάλης είναι η επίδραση διαφόρων φαρμάκων στον εγκέφαλο (πχ υπνωτικά, φάρμακα για ψυχικές παθήσεις, ναρκωτικά κλπ) και η επίδραση ορισμένων ουσιών πχ αλκοόλ, νικοτίνη.
Αιτίες ζάλης, στις οποίες συχνά παρατηρείται συνύπαρξη κεφαλαλγίας, είναι 
α) Η ημικρανία (στην οποία μπορεί να κάποιες φορές να συμπεριλαμβάνεται ο ίλιγγος μεταξύ των προδρόμων συμπτωμάτων κατά την έναρξη του ημικρανικού παροξυσμού, που λέγονται ημικρανική αύρα)
β) Το αυχενικό σύνδρομο (οφειλόμενο σε εκφυλιστικές αλλοιώσεις της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης με παρουσία οστεοφύτων), 
γ) Οι κακώσεις (τραυματισμοί) της κεφαλής και
δ) Οι ενδοκρανιακοί όγκοι.
Το αυχενικό σύνδρομο (αυχενική οστεοαρθρίτιδα) μπορεί να προκαλέσει αίσθημα ζάλης ή ιλίγγου κατά τις κινήσεις της κεφαλής. Είναι δυνατό να συνοδεύεται από σύσπαση των αυχενικών μυών.
Από οφθαλμικές παθήσεις μπορεί να προκληθεί ζάλη, η οποία χαρακτηριστικά υποχωρεί κατά το κλείσιμο των ματιών.
Σε εστιακή κρίση επιληψίας του κροταφικού λοβού παρουσιάζεται αίσθημα αποπροσανατολισμού ή αποξένωσης, το οποίο μπορεί να περιγράφεται ως ζάλη. Ο ασθενής συχνά δε θυμάται καλά το επεισόδιο.

Ο ίλιγγος αποτελεί ένα είδος ζάλης που χαρακτηρίζεται από την ψευδαίσθηση περιστροφής του περιβάλλοντα χώρου, ή περιστροφής ή απλά κίνησης του ατόμου, ή του περιβάλλοντα χώρου, ή μετακίνησης του εδάφους. Συχνά υπάρχει ναυτία (αίσθημα τάσης προς έμετο) ή και έμετοι. Κάποιες φορές εκδηλώνεται με ελαφρότερα και λιγότερο τυπικά παρεμφερή συμπτώματα, όπως αίσθημα σαν να αιωρείται το άτομο, αίσθηση που μοιάζει με μέθη, ή ψευδαίσθηση κίνησης της κεφαλής. Ο ίλιγγος οφείλεται σε διαταραχή στα συστήματα με τα οποία γίνεται ο προσανατολισμός του ατόμου στο χώρο και η αντίληψη της κίνησης και της επιτάχυνσης. Αυτός ο προσανατολισμός προκύπτει από αισθητικά ερεθίσματα που ξεκινούν από αιθουσαίους υποδοχείς στην περιοχή του λαβυρίνθου του έσω ωτός, αλλά με τη συμμετοχή και οπτικών ερεθισμάτων, και αισθητικών σημάτων από τους μύες και τις αρθρώσεις και ερεθισμάτων αφής κυρίως από τα πέλματα και τους γλουτούς. Όλα αυτά τα αισθητικά νευρικά ερεθίσματα προσλαμβάνονται από τον εγκέφαλο, ο οποίος με την επεξεργασία τους διαμορφώνει την αντίληψη της θέσης και της κίνησης του σώματος. Από τα παραπάνω συμπεραίνουμε ότι οι αιτίες του ιλίγγου πρέπει να αναζητηθούν σε διαταραχές του αιθουσαίου συστήματος του έσω ωτός, του αιθουσαίου νεύρου, ή του εγκεφάλου. Για αυτό το λόγο σε περιπτώσεις επίμονου, έντονου, ή επιδεινούμενου ιλίγγου χρειάζεται διερεύνηση από ωτορινολαρυγγολόγο και νευρολόγο.
Στον περιφερικό ίλιγγο η διαταραχή εντοπίζεται στο λαβύρινθο, ή το αιθουσαίο νεύρο. Επιδεινώνεται με τις κινήσεις της κεφαλής. Έτσι, ο ασθενής αποφεύγει να κινήσει το κεφάλι. Συνοδεύεται  από ναυτία (μπορεί και έμετο) και από νυσταγμό συμμετρικό και στους δύο οφθαλμούς. Επίσης υπάρχει αστάθεια στη βάδιση που χαρακτηρίζεται από παρέκκλιση, ή τάση για πτώση, προς τη μία πλευρά, ενώ απουσιάζουν άλλα νευρολογικά σημεία. Αν συνυπάρχει βαρηκοΐα ή εμβοές των ώτων (αίσθημα βουητού στα αυτιά) τότε στη βλάβη του έσω ωτός συμμετέχει και ο κοχλίας, ή το ακουστικό νεύρο.  Ο καλοήθης ίλιγγος θέσης είναι αίσθημα ζάλης και ιλίγγου μικρής διάρκειας που συμβαίνει κατά τη στροφή της κεφαλής.
Η οξεία έναρξη έντονου ιλίγγου με ναυτία και νυσταγμό παρατηρείται στη οξεία λαβυρινθίτιδα, που είναι πιθανώς ιογενούς αιτιολογίας και έχει καλή πρόγνωση. Μετά την οξεία προσβολή συνήθως ακολουθεί αστάθεια (διαταραχή της ισορροπίας κατά τη βάδιση) για λίγες εβδομάδες.
Ίλιγγος μπορεί να προκληθεί και από μέση ωτίτιδα, ή ρήξη του τυμπάνου.
Επαναλαμβανόμενα επεισόδια ιλίγγου, με συνυπάρχουσες εμβοές και βαρηκοΐα και προοδευτική επιδείνωση χαρακτηρίζουν τη νόσο του  Meniere.
Σε ηλικιωμένους με χρόνιο αίσθημα ήπιου ιλίγγου και διαταραχής της ισορροπίας, συχνά η αιτία είναι η εκφυλιστική βλάβη της αίθουσας, που οφείλεται σε εκφύλιση των περιφερικών δεκτικών κυττάρων του λαβυρίνθου.
Ο ίλιγγος από πίεση του ακουστικού νεύρου από όγκο της γεφυροπαρεγκεφαλιδικής γωνίας (ακουστικό νευρίνωμα) χαρακτηρίζεται από τη συνύπαρξη ιλίγγου, αταξίας, νυσταγμού, εμβοών των ώτων και προοδευτικής μείωσης της ακοής.
Ο κεντρικός ίλιγγος οφείλεται σε βλάβη στο στέλεχος. Συνήθως δεν υπάρχει έντονη ναυτία. Νυσταγμός μπορεί να υπάρχει ή να απουσιάζει. Συχνά συνυπάρχουν και άλλες νευρολογικές εκδηλώσεις ή σημεία, όπως τα σημεία βλάβης των κρανιακών νεύρων ( πχ δυσλειτουργία των οφθαλμοκινητικών μυών). Παραδείγματα νευρολογικών παθήσεων, που μπορούν να προκαλέσουν ίλιγγο, είναι το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο στην περιοχή του σπονδυλοβασικού συστήματος και η σκλήρυνση κατά πλάκας (η οποία είναι δυνατό να προκαλέσει επεισόδια ιλίγγου).
Μετά από κρανιοεγκεφαλική κάκωση μπορεί να εμφανισθεί ίλιγγος στα πλαίσια διάσεισης του λαβυρίνθου, με ή χωρίς συνυπάρχον κάταγμα του λιθοειδούς οστού.
Η παρεγκεφαλιδική αταξία είναι διαταραχή στην ισορροπία, που οφείλεται σε βλάβη της παρεγκεφαλίδας και πρέπει να διακρίνεται από τον ίλιγγο.

ΣΥΓΚΟΠΗ (syncope)
Η αιφνίδια (ξαφνική) απώλεια των αισθήσεων (απώλεια συνειδήσεως) και της ικανότητας για όρθια στάση που ακολουθείται από αυτόματη ανάνηψη, δηλ επανάκτηση των αισθήσεων χωρίς θεραπευτική παρέμβαση και οφείλεται σε παροδική γενικευμένη διαταραχή της εγκεφαλικής λειτουργίας, λόγω παροδικής, αναστρέψιμης ελάττωσης της αιμάτωσης του εγκεφάλου.
Προσυγκοπτικό επεισόδιο ονομάζεται το επεισόδιο αιφνίδιας ζάλης και αδυναμίας, με αίσθημα τάσης προς λιποθυμία, το οποίο παρέρχεται χωρίς να οδηγήσει τελικά σε απώλεια συνειδήσεως. Τα αίτια των προσυγκοπτικών επεισοδίων είναι τα ίδια με αυτά της συγκοπής. Για αυτό το λόγο, η διερεύνηση αυτών των καταστάσεων είναι περίπου ίδια.
Η συγκοπή και η προσυγκοπή είναι συχνές καταστάσεις και οι συχνότερες αιτίες είναι καλοήθεις (ακίνδυνες). Υπάρχουν όμως και κάποιες επικίνδυνες καρδιακές αιτίες που πρέπει να αναγνωρίζονται έγκαιρα, επειδή μπορούν να προδιαθέσουν για αιφνίδιο θάνατο. Γενικά τα καρδιακά αίτια συγκοπής πρέπει να αναγνωρίζονται, επειδή σχετίζονται με αυξημένη νοσηρότητα και θνητότητα. Επίσης, χρειάζεται να διακρίνεται η συγκοπή από άλλες καταστάσεις που μπορούν να τη «μιμηθούν», όπως η επιληπτική κρίση και η υστερική λιποθυμία. Αυτές περιπτώσεις δεν οφείλονται σε παροδική ελάττωση της αιματικής ροής προς τον εγκέφαλο, όπως η συγκοπή. Απώλεια των αισθήσεων, ή θόλωση της συνείδησης μπορεί να συμβεί και σε καταστάσεις με φυσιολογική αιμάτωση του εγκεφάλου, αλλά σοβαρή ελάττωση της τροφοδοσίας του εγκεφάλου με απαραίτητες ουσίες, λόγω μειωμένης συγκέντρωσής τους στο αίμα. Αυτό συμβαίνει σε υπογλυκαιμία ή σοβαρή υποξαιμία, αλλά αυτές οι καταστάσεις δεν εμπίπτουν στην έννοια της συγκοπής.
Παροδικά ισχαιμικά αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια (ΑΕΕ) του σπονδυλοβασικού συστήματος μπορούν σπανίως να προκαλέσουν παροδική απώλεια των αισθήσεων, η οποία να μιμείται τη συγκοπή. Σε τέτοιες περιπτώσεις αν υπάρχει (σπανίως) απώλεια της συνείδησης συνήθως αυτή έχει μεγαλύτερη διάρκεια από ότι στη νευροκαρδιογενή συγκοπή ή στη συγκοπή από καρδιολογικά αίτια, ενώ πάντα συνυπάρχουν και εστιακά νευρολογικά συμπτώματα και σημεία. Στα παροδικά ισχαιμικά ΑΕΕ (transient ischemic attacks-TIAs) από το καρωτιδικό σύστημα δεν προκαλείται απώλεια των αισθήσεων, ενώ αντιθέτως υπάρχουν έκδηλα εστιακά νευρολογικά σημεία και συμπτώματα. 
Κάποιες μορφές επιληψίας μπορούν να προκαλέσουν παροδική απώλεια των αισθήσεων με ή χωρίς σπασμούς. Αυτή η απώλεια των αισθήσεων δεν χαρακτηρίζεται ως συγκοπή, επειδή εξ ορισμού η συγκοπή είναι παροδική αυτομάτως αναστρέψιμη απώλεια των αισθήσεων μικρής διάρκειας οφειλόμενη σε παροδική μείωση της αιμάτωσης του εγκεφάλου. Οι επιληπτικές κρίσεις, αντίθετα, δεν οφείλονται σε μειωμένη αιμάτωση του εγκεφάλου αλλά σε παθολογικά αυξημένη δραστηριότητα κάποιας περιοχής του εγκεφάλου.
Η νευροκαρδιογενής συγκοπή, ή βαγοτονία, ή κοινή λιποθυμία οφείλεται σε παροξυσμική διέγερση του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος, με ελαττωμένο τόνο του συμπαθητικού. Το αποτέλεσμα είναι η αιφνίδια αγγειοδιαστολή ή βραδυκαρδία ή και τα δύο. Αυτό οδηγεί σε απότομη ελάττωση της αρτηριακής πίεσης και της αιμάτωσης του εγκεφάλου, ιδιαίτερα αν το άτομο είναι σε όρθια θέση. Έτσι προκαλείται βραχείας διάρκειας παροδική απώλεια των αισθήσεων. Συχνά υπάρχει αναγνωρίσιμος εκλυτικός παράγοντας, όπως παρατεταμένη ορθοστασία, υποογκαιμία (πχ λόγω αφυδάτωσης, ή αιμορραγίας), έντονο αίσθημα φόβου, η θέα αίματος, έντονη συναισθηματική φόρτιση, ή έντονος πόνος. Όμως, σε κάποιες περιπτώσεις συμβαίνει χωρίς σαφή εκλυτική αιτία (αφορμή).
Κατά κανόνα, στη νευροκαρδιογενή συγκοπή υπάρχουν πρόδρομα συμπτώματα διάρκειας συνήθως 30-60 δευτερολέπτων. Αυτά περιλαμβάνουν αίσθημα γενικευμένης δυσφορίας, έντονη καταβολή, θόλωση όρασης, σύγχυση, εμβοή ώτων, χασμουρητό, αίσθημα ζέστης, ναυτία και συχνά ωχρότητα και εφίδρωση. Υπάρχουν όμως και κάποιες περιπτώσεις, στις οποίες η απώλεια αισθήσεων συμβαίνει χωρίς προειδοποιητικά συμπτώματα. Κατά την έναρξη της συγκοπής υπάρχει υπόταση και συχνά βραδυκαρδία. Σπανίως σε περίπτωση έντονης και σχετικά παρατεταμένης υπότασης μπορεί να εκδηλωθούν σπασμοί (ακούσια μυϊκά τινάγματα). Οι αισθήσεις επανέρχονται ταχέως μόλις το άτομο λάβει την ύπτια θέση και κάποιες φορές μπορεί να υπάρχει αίσθημα καταβολής μετά το συμβάν. Όταν απουσιάζουν τα πρόδρομα συμπτώματα, μερικές φορές τέτοια συμπτώματα (ναυτία, αίσθημα θερμότητας, ωχρότητα, εφίδρωση) μπορεί να υπάρχουν αμέσως μετά το συμβάν.
Στη νευροκαρδιογενή συγκοπή η μακροπρόθεσμη πρόγνωση είναι γενικά πολύ καλή, αλλά μερικά άτομα ενοχλούνται από συχνές υποτροπές.
Η αντανακλαστική ή περιστασιακή συγκοπή οφείλεται επίσης σε νευρογενή μηχανισμό (όπως και η νευροκαρδιογενής), δηλ σε αιφνίδια διέγερση του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος, που προκαλεί υπόταση ή/ και βραδυκαρδία, η οποία συμβαίνει σε κάποιες συγκεκριμένες περιστάσεις: παροξυσμός βήχα, έντονο φτάρνισμα, κατάποση, μετά βαρύ γεύμα, αφόδευση, ούρηση (ιδίως σε περιπτώσεις αυξημένης κατανάλωσης αλκοόλ). Επίσης μπορεί να συμβεί σε περιστάσεις μεγάλης αύξησης της ενδοθωρακικής πίεσης, λόγω μείωσης της φλεβικής επιστροφής προς την καρδιά εξαιτίας της συμπίεσης των μεγάλων φλεβικών στελεχών ( πχ κατά την άρση βαρών, παίξιμο πνευστού οργάνου).  
Η συγκοπή από διέγερση υπερευαίσθητου καρωτιδικού κόλπου ανήκει επίσης στις νευρογενείς (αντανακλαστικές) αιτίες συγκοπής. Η διέγερση του καρωτιδικού κόλπου προκαλεί διέγερση του παρασυμπαθητικού, με συνέπεια βραδυκαρδία ή  περίοδο παύλας δηλαδή κοιλιακής ασυστολίας, αγγειοδιαστολή, ή και τα δύο. Συχνότερα παρουσιάζεται σε ηλικιωμένους άνδρες, σε συνθήκες μηχανικού ερεθισμού του καρωτιδικού κόλπου (πχ στροφή κεφαλής, στενός γιακάς, ή κατά το ξύρισμα στο λαιμό).
 Συγκοπτικό επεισόδιο σε άτομο > 50 ετών αποδίδεται αιτιολογικά σε διέγερση υπερευαίσθητου καρωτιδικού κόλπου αν: α) η δοκιμασία μάλαξης του καρωτιδικού κόλπου είναι παθολογική και ταυτόχρονα κατά τη δοκιμασία αναπαράγονται τα υπό διερεύνηση συμπτώματα, ή β) το ιστορικό συνηγορεί για πιθανή σχέση του συγκοπτικού επεισοδίου με συνθήκες ερεθισμού του καρωτιδικού κόλπου (πχ συγκοπτικό επεισόδιο κατά το ξύρισμα στο λαιμό, ή αμέσως μετά από κίνηση της κεφαλής) και η δοκιμασία μάλαξης του καρωτιδικού κόλπου είναι παθολογική. γ) κατά το βασικό έλεγχο (ιστορικό, αντικειμενική εξέταση, ΗΚΓ και Holter) δεν προκύπτει κάποια αξιόλογη ένδειξη για άλλη αιτία και η δοκιμασία μάλαξης του καρωτιδικού κόλπου είναι παθολογική.
Η δοκιμασία μάλαξης του καρωτιδικού κόλπου αντενδείκνυται σε άτομα με φύσημα στην καρωτίδα, ή με ιστορικό ισχαιμικού ΑΕΕ (παροδικού ή μη). Γίνεται απαλή μάλαξη στην περιοχή του διχασμού της κοινής καρωτίδας (κάτω από τη γωνία της κάτω γνάθου) για 5 δευτερόλεπτα περίπου. Η δοκιμασία είναι παθολογική όταν: 1) συμβεί καρδιακή παύλα (περίοδος κοιλιακής ασυστολίας) διάρκειας >3 δευτερολέπτων (καρδιοανασταλτικός τύπος), επί απουσίας οποιουδήποτε φαρμάκου που καταστέλλει το φλεβόκομβο ή την κολποκοιλιακή αγωγή, ή
2) όταν η συστολική αρτηριακή πίεση μειωθεί κατά τουλάχιστον 50 mmHg, ή κατά 30 mmHg με εμφάνιση προσυγκοπτικής ή συγκοπτικής συμπτωματολογίας. Όταν παρατηρείται μια τέτοια απόκριση στην συστολική πίεση, χωρίς αξιόλογη βραδυκαρδία, τότε η παθολογική απόκριση λέγεται αγγειοκατασταλτικού ή αγγειοδιασταλτικού τύπου. Η παθολογική δοκιμασία μάλαξης του καρωτιδικού κόλπου από μόνη της δεν αποδεικνύει, ότι αυτή είναι η αιτία των συμπτωμάτων. Παθολογική δοκιμασία δεν είναι σπάνια και σε ηλικιωμένα άτομα, που είναι ασυμπτωματικά. Η αντιμετώπιση των συγκοπτικών επεισοδίων όταν υπάρχουν βάσιμες ενδείξεις ότι οφείλονται σε σύνδρομο υπερευαίσθητου καρωτιδικού κόλπου καρδιοανασταλτικού τύπου γίνεται με τοποθέτηση μόνιμου βηματοδότη. Προτιμάται διπλοεστιακός βηματοδότης (DDD) ή εναλλακτικά μονοεστιακός βηματοδότης στη δεξιά κοιλία (VVI), επειδή η διέγερση του παρασυμπαθητικού από τον ερεθισμό του καρωτιδικού κόλπου δεν οδηγεί μόνο σε καταστολή του φλεβοκόμβου, αλλά μπορεί να προκαλέσει και κολποκοιλιακό αποκλεισμό. Επομένως είναι απαραίτητη η δυνατότητα κοιλιακής βηματοδότησης, προκειμένου να αποφευχθεί με βεβαιότητα η εμφάνιση περιόδου κοιλιακής ασυστολίας ή σοβαρής βραδυκαρδίας.
Ενδείξεις τοποθέτησης βηματοδότη στο σύνδρομο υπερευαίσθητου καρωτιδικού κόλπου: 1) κατηγορίας Ι (απόλυτη ένδειξη): είναι η υποτροπιάζουσα συγκοπή που προκαλείται από διέγερση του καρωτιδικού κόλπου (δηλ το ιστορικό συνηγορεί ότι τα επεισόδια συμβαίνουν σε συνθήκες που πιθανότατα προκαλούν διέγερση του καρωτιδικού κόλπου, ή η μάλαξη του καρωτιδικού κόλπου αναπαράγει και τα συμπτώματα), σε συνδυασμό με σαφώς παθολογική δοκιμασία μάλαξης (με ελαφρά πίεση του καρωτιδικού κόλπου: καρδιακή παύλα > 3 δευτερολέπτων, χωρίς να λαμβάνεται φάρμακο που καταστέλλει το φλεβόκομβο ή την κολποκοιλιακή αγωγή).
2) κατηγορίας ΙΙα (σχετική ένδειξη, αλλά αποδεκτή από τους περισσότερους ειδικούς): υποτροπιάζουσα συγκοπή, χωρίς σαφή εκλυτικά γεγονότα, χωρίς ενδείξεις για διαφορετική αιτιολογία και με παθολογική (καρδιοκατασταλτική) απάντηση στη μάλαξη του καρωτιδικού κόλπου.
Ορθοστατική υπόταση
Τα συγκοπτικά επεισόδια συμβαίνουν κατά την απότομη λήψη της όρθιας θέσης.
Κατά την αντικειμενική εξέταση διαπιστώνεται μείωση της συστολικής πίεσης σε σχέση με την ύπτια θέση, κατά τα πρώτα λεπτά λήψης της όρθιας θέσης ≥ 20 mm Hg. Η καρδιακή συχνότητα κατά την ορθοστατική υπόταση είναι φυσιολογική ή αυξημένη, σε αντίθεση με την βαγοτονική συγκοπή στην οποία είναι ελαττωμένη. Η συγκοπή από ορθοστατική υπόταση είναι συχνή στους ηλικιωμένους, α) λόγω δυσλειτουργίας του αυτονόμου νευρικού συστήματος (το οποίο φυσιολογικά συντελεί στη διατήρηση της πίεσης κατά την όρθια θέση, με τη διέγερση του συμπαθητικού), ή β) επειδή συχνά συμβαίνει να λαμβάνουν φάρμακα που προκαλούν ορθοστατική υπόταση. Ορθοστατική υπόταση από δυσλειτουργία του αυτονόμου νευρικού συστήματος παρατηρείται και σε διαβητικούς και σε ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον (Parkinson disease), ή σκλήρυνση κατά πλάκας. Η χρόνια πρωτοπαθής δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος (σύνδρομο Shy-Drager) χαρακτηρίζεται από ορθοστατική υπόταση που συνοδεύεται από άλλες πολλαπλές εκδηλώσεις δυσλειτουργίας του αυτονόμου νευρικού συστήματος.
Η πιο συχνή αιτία ορθοστατικής υπότασης είναι η οφειλόμενη σε φάρμακα, ή κατανάλωση αλκοόλ. Οι φαρμακογενείς περιπτώσεις συχνά οφείλονται σε χορήγηση αντιυπερτασικών ή διουρητικών φαρμάκων σε δοσολογία μεγαλύτερη από αυτή που είναι καλά ανεκτή για το συγκεκριμένο ασθενή. Φάρμακα που μπορούν να προκαλέσουν ορθοστατική υπόταση είναι τα διουρητικά, τα αγγειοδιασταλτικά (πχ κεντρικώς δρώντα αντιυπερτασικά ή άμεσα αγγειοδιασταλτικά), οι αναστολείς α-υποδοχέων του συμπαθητικού, οι α-ΜΕΑ, οι αναστολείς διαύλων ασβεστίου και ορισμένα νευροψυχιατρικά φάρμακα (φαινοθειαζίνες, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, βαρβιτουρικά, βενζοδιαζεπίνες).
Άλλη αιτία ορθοστατικής υπότασης είναι η μείωση του ενδoαγγειακού όγκου υγρών, σε αφυδάτωση (πχ μετά από διάρροιες, εμέτους, έντονη εφίδρωση από εργασία σε υψηλές θερμοκρασίες) ή από μεγάλη αιμορραγία (πχ ενδοκοιλιακή αιμορραγία σε έκτοπη κύηση, ή σε γαστρεντερική αιμορραγία, καταστάσεις στις οποίες μπορεί μερικές φορές η πρώτη εκδήλωση να είναι η ορθοστατική συγκοπή ή προσυγκοπή, πριν ακόμα εμφανισθούν οι άλλες κλινικές εκδηλώσεις, που κατευθύνουν τη διάγνωση στην ύπαρξη της αιμορραγίας).
Σπάνια ενδοκρινικά αίτια που μπορούν να προκαλέσουν ορθοστατική υπόταση είναι ο άποιος διαβήτης (επειδή προκαλεί πολυουρία και αφυδάτωση) και η επινεφριδιακή ανεπάρκεια (νόσος του Addison).
Συγκοπή που επέρχεται απότομα, χωρίς να προηγούνται πρόδρομα συμπτώματα, ή κάποια εμφανής εκλυτική αιτία, με απότομη και ταχεία επανάκτηση των αισθήσεων, υποψιάζει για καρδιακή αιτία.
Η καρδιακή αιτία είναι συχνότερα μία αρρυθμία, που προκαλεί παροδική ελάττωση της καρδιακής παροχής, συνεπώς και της αρτηριακής πίεσης και της αιμάτωσης του εγκεφάλου. Η καρδιακή παροχή (όγκος αίματος που εξωθεί η καρδιά στη μονάδα του χρόνου) ισούται με το γινόμενο του όγκου παλμού επί την καρδιακή συχνότητα. Ο όγκος παλμού είναι ο όγκος αίματος που εξωθείται σε κάθε καρδιακή συστολή και προκύπτει αν αφαιρεθεί ο τελοσυστολικός όγκος της αριστερής κοιλίας από τον τελοδιαστολικό. Η αρτηριακή πίεση αποτελεί το γινόμενο της καρδιακής παροχής επί τις αντιστάσεις της συστηματικής κυκλοφορίας, επομένως εξαρτάται σημαντικά από την καρδιακή παροχή. Για να συμβεί συγκοπτικό ή προσυγκοπτικό επεισόδιο αρρυθμικής αιτίας, η καρδιακή συχνότητα πρέπει συνήθως να είναι: α) μικρότερη από 35/λεπτό, με συνέπεια να μην αντιρροπείται επαρκώς η ελάττωσή της από την αύξηση του όγκου παλμού, με συνέπεια μείωση της καρδιακής παροχής, ή β) περίοδος κοιλιακής ασυστολίας (παύλας) ≥ 5 δευτερολέπτων μπορεί να προκαλέσει συγκοπή, λόγω παροδικής απότομης στέρησης του εγκεφάλου από την τροφοδοσία με αίμα.(γ) η καρδιακή συχνότητα να είναι ≥ 170/ λεπτό, με συνέπεια ελάττωση της διάρκειας της διαστολής και ανεπαρκή καρδιακή πλήρωση, που οδηγεί σε μείωση του όγκου παλμού, επομένως και της καρδιακής παροχής. Όταν συνυπάρχει κάποια οργανική καρδιοπάθεια (πχ βαλβιδοπάθεια, υπερτροφική αποφρακτική μυοκαρδιοπάθεια, ή συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας ), ή σημαντικές αθηρωματικές στενώσεις στην εγκεφαλική κυκλοφορία, ή αναιμία, τότε μπορεί να συμβεί συγκοπτικό επεισόδιο και με λιγότερο ακραίες τιμές της καρδιακής συχνότητας.
Βραδυαρρυθμίες που μπορούν να προκαλέσουν συγκοπτικά, ή προσυγκοπτικά επεισόδια, είναι οι οφειλόμενες σε διαταραχή της φλεβοκομβικής λειτουργίας (φλεβοκομβικές παύσεις, φλεβοκομβοκολπικός αποκλεισμός, σοβαρή φλεβοκομβική βραδυκαρδία) και ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός υψηλού βαθμού (δεύτερου ή τρίτου βαθμού). Όταν παρατηρούνται στο ΗΚΓ φλεβοκομβικές παύλες διάρκειας ≥ από 3 δευτερόλεπτα, ή περίοδοι φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας < 50 παλμών/λεπτό σε χρονικές περιόδους που ο ασθενής είναι ξύπνιος, αυτό θέτει υποψία συνδρόμου νοσούντος φλεβοκόμβου. Όταν στο ΗΚΓ ατόμου με συγκοπτικά ή προσυγκοπτικά επεισόδια παρατηρούνται ενδείξεις διαταραχής του ερεθισματαγωγού συστήματος, όπως παράταση του διαστήματος PR, ή αποκλεισμός σκέλους, τότε πρέπει να σκεφθούμε το ενδεχόμενο να οφείλονται τα επεισόδια σε παροδικό κολποκοιλιακό αποκλεισμό υψηλού βαθμού (κρίσεις Adams-Stokes). Συγκεκριμένα, κρίση Adams-Stokes ονομάζεται η συγκοπή που οφείλεται σε κολποκοιλιακό αποκλεισμό Mobitz II, όταν παρουσιάζονται παροξυσμοί αποτελούμενοι από μερικά διαδοχικά κύματα P που δεν άγονται στις κοιλίες. Υπάρχουν όμως περιπτώσεις, που η διαταραχή στην παραγωγή, ή την αγωγή του ηλεκτρικού ερεθίσματος διέγερσης της καρδιάς είναι διαλείπουσα, με αποτέλεσμα το ΗΚΓ μετά από το συγκοπτικό επεισόδιο να μην παρέχει ενδείξεις.
Βραδυαρρυθμικού τύπου συγκοπή, ιδιαίτερα σε άτομα με συνυπάρχουσα οργανική καρδιοπάθεια, μπορεί να προκληθεί και από φάρμακα που καταστέλλουν σε κάποιο βαθμό τη λειτουργία του φλεβοκόμβου ή του ερεθισματαγωγού συστήματος. Τέτοια φάρμακα είναι οι β- αναστολείς (συμπεριλαμβανομένων και των χορηγούμενων υπό μορφή κολλυρίου για το γλαύκωμα), τα συμπαθητικολυτικά φάρμακα, οι μη διυδροπυριδινικοί αναστολείς διαύλων ασβεστίου, βεραπαμίλη και διλτιαζέμη, η διγοξίνη (δακτυλίτιδα) και πολλά αντιαρρυθμικά φάρμακα.
Στην περίπτωση συγκοπής σε ασθενή που φέρει μόνιμο βηματοδότη λόγω νόσου φλεβοκόμβου, ή κολποκοιλιακού αποκλεισμού υψηλού βαθμού, τίθεται υποψία δυσλειτουργίας του βηματοδότη, συνήθως λόγω εξάντλησης της μπαταρίας ή κατάγματος (ρήξης) βηματοδοτικού καλωδίου.
Στις βραδυαρρυθμικές διαταραχές το συγκοπτικό επεισόδιο συχνά συμβαίνει πολύ απότομα χωρίς πρόδρομα συμπτώματα, ενώ στις ταχυαρρυθμίες μπορεί να προηγείται αίσθημα ζάλης ή προκάρδιων παλμών (περιγράφεται σαν «γρήγορος κτύπος ή φτερούγισμα της καρδιάς»)ή και να μην υπάρχουν πρόδρομα συμπτώματα.
 Ταχυκαρδικές αιτίες συγκοπής και προσυγκοπής είναι οι διάφορες κοιλιακές ή υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες, που μπορεί να συμβούν σε ασθενείς με οργανική καρδιοπάθεια (πχ στεφανιαία νόσο, έμφραγμα, μυοκαρδιοπάθεια, καρδιακή ανεπάρκεια), σε ασθενείς με σύνδρομο προδιέγερσης, ηλεκτρολυτικές διαταραχές (υποκαλιαιμία, υπερκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία), από επίδραση ορισμένων φαρμάκων, ή και χωρίς να υπάρχει αναγνωρίσιμη αιτία. Οι υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες είναι σπάνιο να προκαλέσουν συγκοπή αν δεν συνυπάρχει και άλλος προδιαθεσικός παράγοντας, πχ οργανική καρδιοπάθεια, αναιμία, ή αθηρωματική νόσος της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Συνήθως πρόκειται για παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή ή παροξυσμικό κολπικό πτερυγισμό με ταχεία κοιλιακή συχνότητα (ταχεία κοιλιακή ανταπόκριση), κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου (δηλ παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία από επανείσοδο του ηλεκτρικού ερεθίσματος στο επίπεδο του κολποκοιλιακού κόμβου), ή κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου. Στην τελευταία, στο κύκλωμα επανεισόδου συμμετέχει παραπληρωματικό δεμάτιο, δηλ μία πρόσθετη οδός από ερεθισματαγωγό μυοκαρδιακό ιστό, που συνδέει τους κόλπους με τις κοιλίες, όπως αυτό συμβαίνει στο σύνδρομο Wolf-Parkinson-White.
Η κοιλιακή ταχυκαρδία είναι συχνό αίτιο συγκοπής σε άτομα με οργανική καρδιοπάθεια, ιδιαίτερα ασθενείς με προηγούμενο έμφραγμα, αλλά και με υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, στένωση της αορτικής βαλβίδας, ή διατατική μυοκαρδιοπάθεια. Επίσης, μπορεί να προκληθεί από την επίδραση (προαρρυθμική δράση) ορισμένων αντιαρρυθμικών φαρμάκων σε άτομα με οργανική καρδιοπάθεια.
 Όταν στο ΗΚΓ ασθενούς με συγκοπτικά, ή προσυγκοπτικά επεισόδια υπάρχει παράταση του διαστήματος QT, πρέπει να σκεφθούμε την πιθανότητα επεισοδίων κοιλιακής ταχυκαρδίας τύπου συστροφής των αιχμών (torsades de pointes).
 Η παράταση του QT μπορεί να οφείλεται σε φάρμακα, ηλεκτρολυτικές διαταραχές (υποκαλιαιμία, υπασβεστιαιμία, υπομαγνησιαιμία), ή σπάνιες κληρονομικές (οικογενείς) διαταραχές, που λέγονται σύνδρομα συγγενούς παράτασης του QT. Στην τελευταία περίπτωση μπορεί να υπάρχει οικογενειακό ιστορικό αιφνιδίου θανάτου σε άτομα νεαρής ηλικίας.
Εκτός από τις αρρυθμίες, συγκοπτικά επεισόδια μπορούν να προκαλέσουν, αποφρακτικές παθήσεις, που ελαττώνουν την καρδιακή παροχή, και κατά συνέπεια μπορούν να προκαλέσουν ελάττωση της αιμάτωσης του εγκεφάλου, ιδιαίτερα κατά τη σωματική προσπάθεια. Τέτοιες παθήσεις στην αριστερή καρδιά είναι η στένωση της αορτικής ή της μιτροειδούς βαλβίδας, η δυσλειτουργία προσθετικής αορτικής ή μιτροειδούς βαλβίδας, η υπερτροφική αποφρακτική μυοκαρδιοπάθεια και το μύξωμα του αριστερού κόλπου. Αποφρακτικές παθήσεις της δεξιάς καρδιάς είναι η στένωση της πνευμονικής ή της τριγλώχινας και το μύξωμα του δεξιού κόλπου. Η πνευμονική υπέρταση και η πνευμονική εμβολή, ενώ δεν είναι αποφρακτικές παθήσεις, προκαλούν με ανάλογο τρόπο μείωση της καρδιακής παροχής επειδή αυξάνουν την αντίσταση στην εξώθηση της δεξιάς κοιλίας. Έτσι μπορεί να προκληθεί συγκοπή. 
Σε σοβαρή στένωση της αορτικής βαλβίδας, όπως αναφέρθηκε, μπορεί να συμβεί συγκοπτικό επεισόδιο, ιδιαιτέρως κατά τη  σωματική προσπάθεια. Η υποψία για τη διάγνωση τίθεται από το συστολικό φύσημα που είναι εντονότερο στην εστία της αορτικής. Αιτία της συγκοπής είναι συχνότερα η ελάττωση της καρδιακής παροχής λόγω του μηχανικού κωλύματος (εμποδίου) που προκαλεί η στενωμένη βαλβίδα, αλλά κάποιες φορές μπορεί να οφείλεται και σε κοιλιακή ταχυκαρδία.
Σε σοβαρή στένωση της πνευμονικής βαλβίδας: η διαγνωστική υποψία τίθεται μέσω του συστολικού φυσήματος με εστία κατά το 2ο μεσοπλεύριο διάστημα αριστερά παραστερνικά και από τα ευρήματα υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας στο ΗΚΓ (αν η στένωση είναι σοβαρή). Μπορεί να προκαλέσει συγκοπή λόγω του κωλύματος που προκαλεί στην εξώθηση αίματος από τη δεξιά κοιλία, με αποτέλεσμα την αδυναμία επαρκούς ανόδου της καρδιακής παροχής κατά τη σωματική δραστηριότητα.
 Η υπερτροφική αποφρακτική μυοκαρδιοπάθεια: μπορεί να προκαλέσει συγκοπτικά επεισόδια, ιδιαίτερα κατά τη σωματική προσπάθεια λόγω της δυναμικής στένωσης του χώρου εξόδου της αριστερής κοιλίας κατά τη συστολή, με αποτέλεσμα την ελάττωση της καρδιακής παροχής, ή λόγω εμφάνισης κοιλιακής ταχυκαρδίας. Η διαγνωστική υποψία τίθεται από το τραχύ μεσοσυστολικό φύσημα που έχει μεγαλύτερη ένταση συνήθως περί το τέταρτο μεσοπλεύριο διάστημα αριστερά παραστερνικά, ή στην περιοχή μεταξύ της κορυφής και της αριστερής παραστερνικής περιοχής, ενώ δεν αντανακλά προς τις καρωτίδες (σε αντίθεση με το φύσημα της στένωσης της αορτικής βαλβίδας). Η έντασή του αυξάνεται με το χειρισμό Valsalva, και την έγερση σε όρθια θέση από τη θέση οκλαδόν. Αντίθετα, ελαττώνεται όταν ο εξεταζόμενος από όρθιος λάβει έλθει θέση οκλαδόν, στην ύπτια θέση με παθητική έγερση των κάτω άκρων και κατά τη χειρολαβή, (δηλ όταν έλκει δυνατά τα χέρια του, το ένα με το άλλο). Το ΗΚΓ σε υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια συνήθως είναι παθολογικό, με ευρήματα υπερτροφίας αριστερής κοιλίας, κατάσπαση τμημάτων ST, ή αναστροφή των κυμάτων Τ (συχνό εύρημα). Συχνά υπάρχουν βαθιά κύματα Q στις κατώτερες και πλάγιες απαγωγές (λόγω της υπερτροφίας του μεσοκοιλιακού διαφράγματος). Υπερηχογραφικώς, σε υπερτροφική αποφρακτική μυοκαρδιοπάθεια διαπιστώνεται ασύμμετρη υπερτροφία του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, συστολική πρόσθια κίνηση της μιτροειδούς και κλίση πίεσης στο χώρο εξόδου της αριστερής κοιλίας (στην εξέταση Doppler).
 Η μαζική πνευμονική εμβολή μπορεί να προκαλέσει συγκοπή. Θα την υποψιαστούμε σε ασθενή που έχει επίσης δύσπνοια και ταχύπνοια αιφνίδιας έναρξης, κεντρική κυάνωση, ταχυκαρδία και εφίδρωση, χαμηλό κορεσμό της αιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο και ιδιαίτερα αν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου για εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση (πχ μακροχρόνια ακινητοποίηση, πρόσφατη χειρουργική επέμβαση, καρδιακή ανεπάρκεια, καταστάσεις υπερπηκτικότητας, καρκίνος)
Η σοβαρή πνευμονική αρτηριακή υπέρταση μπορεί να προκαλέσει συγκοπτικό επεισόδιο στη σωματική προσπάθεια λόγω της αύξησης του μεταφορτίου της δεξιάς κοιλίας. Αυτό έχει σαν συνέπεια την επιβάρυνση της λειτουργίας της δεξιάς κοιλίας με συνεπακόλουθη ελάττωση της καρδιακής παροχής. Υποψιαζόμαστε τη διάγνωση σε ασθενή με δύσπνοια προσπαθείας που βαθμιαία επιδεινώνεται. Από την αντικειμενική εξέταση συχνή είναι η αύξηση του ύψους και η διάταση των σφαγιτίδων φλεβών και η αύξηση της έντασης του πνευμονικού στοιχείου του 2ου τόνου στην εστία ακροάσεως της πνευμονικής, ενώ το ΗΚΓ συχνά εμφανίζει ενδείξεις υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας και το υπερηχογράφημα συχνά δείχνει διάταση των δεξιών καρδιακών κοιλοτήτων, επιπέδωση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος κατά τη συστολή και αυξημένη ταχύτητα του πίδακα ανεπάρκειας της τριγλώχινας.
Η σοβαρή στένωση της μιτροειδούς βαλβίδας μπορεί να προκαλέσει συγκοπτικό επεισόδιο στη σωματική προσπάθεια (αδυναμία επαρκούς αύξησης της καρδιακής παροχής, επειδή παρακωλύεται η πλήρωση της αριστερής κοιλίας). Την υποψιαζόμαστε από τα ακροαστικά ευρήματα: αυξημένη ένταση του 1ου τόνου, κλαγγή διανοίξεως που ακολουθείται από διαστολικό φύσημα χαμηλής συχνότητας (διαστολικό κύλισμα). Το ΗΚΓ παρουσιάζει ενδείξεις διάτασης του αριστερού κόλπου, ενώ η τελική διάγνωση είναι υπερηχογραφική.
Το μύξωμα του αριστερού κόλπου μπορεί επίσης να προκαλέσει συγκοπτικό επεισόδιο.
Η τετραλογία του Fallot σε παιδιά μπορεί να προκαλέσει συγκοπτικά επεισόδια σε σωματική δραστηριότητα. Αυτό οφείλεται στο κώλυμα που δημιουργεί στη ροή η στένωση της πνευμονικής, αλλά και στον παρακάτω μηχανισμό: Με την άσκηση μειώνονται λόγω αγγειοδιαστολής οι αγγειακές αντιστάσεις στη συστηματική κυκλοφορία. Αυτό προκαλεί την αύξηση της διαφυγής από δεξιά προς τα αριστερά κατά την άσκηση, με αποτέλεσμα την ελάττωση του αρτηριακού κορεσμού της αιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο και επομένως την ελάττωση της τροφοδοσίας του εγκεφάλου σε οξυγόνο.
Ο περικαρδιακός επιπωματισμός (πχ στα πλαίσια αιμοπερικαρδίου από διαχωρισμό της αορτής) προκαλεί μείωση της διαστολικής πλήρωσης της δεξιάς κοιλίας με συνέπεια την ελάττωση της καρδιακής παροχής. Με αυτό τον τρόπο μπορεί να προκληθεί συγκοπή.

ΒΡΑΔΥΑΡΡΥΘΜΙΕΣ ΚΑΙ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΤΗΝ ΑΓΩΓΗ ΤΟΥ ΕΡΕΘΙΣΜΑΤΟΣ 




Γυναίκα 78 ετών με ιστορικό υπέρτασης και στεφανιαίας νόσου , με νόσο ενός αγγείου που αντιμετωπίσθηκε με αγγειοπλαστική και τοποθέτηση stent (PCI) της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας πριν από 3 έτη (λόγω στηθάγχης προσπαθείας). Έχει επίσης ιστορικό άσθματος. Ένα χρόνο πριν είχε υποβληθεί σε σπινθηρογράφημα αιμάτωσης του μυοκαρδίου, που δεν αποκάλυψε ισχαιμία σημαντικού βαθμού, ούτε εμφραγματική ουλή. Παραπονείται για επεισόδια λιποθυμίας, ή προλιποθυμικά (ακριβέστερα : ένα επεισόδιο συγκοπής και δύο προσυγκοπτικά επεισόδια κατά τη διάρκεια του τελευταίου μήνα). Είναι υπό φαρμακευτική αγωγή με ιρβεσαρτάνη -υδροχλωροθειαζίδη 300/25 mg ανά ημέρα, ασπιρίνη 100 mg ανά ημέρα, ατορβαστατίνη 20 mg ανά ημέρα και ένα εισπνεόμενο βρογχοδιασταλτικό. Η αντικειμενική εξέταση είναι φυσιολογική και δεν διαπιστώνεται ορθοστατική υπόταση. Οι εξετάσεις αίματος ήταν χωρίς αξιόλογα παθολογικά ευρήματα. Το ΗΚΓ 12 απαγωγών δείχνει φλεβοκομβικό ρυθμό, ένα παρατεταμένο διάστημα PR (κολποκοιλιακός αποκλεισμός πρώτου βαθμού) και αποκλεισμό αριστερού σκέλους.  Παρακάτω παρουσιάζεται τμήμα από την 24ωρη καταγραφή ΗΚΓ (Holter). Η ασθενής δεν είχε κανένα σύμπτωμα κατά τη διάρκεια της καταγραφής. Ποια είναι τα συμπεράσματα; Ποια θα μπορούσε να είναι η πιο πιθανή αιτία ; Ποια θεραπεία προτείνετε;



ΑΠΑΝΤΗΣΗ


Η παράταση PR ή/και ο αποκλεισμός σκέλους στο ΗΚΓ 12 απαγωγών, σε έναν ασθενή με προσυγκοπτικά ή συγκοπτικά επεισόδια, θα πρέπει να εγείρει υποψίες για ένα βραδυαρρυθμικό αίτιο (π.χ. παύσεις που οφείλονται σε δυσλειτουργία του φλεβοκόμβου, ή παροδικό κολποκοιλιακό αποκλεισμό δεύτερου ή τρίτου βαθμού). Στην περίπτωση αυτή, η καταγραφή ΗΚΓ- Holter παρουσιάζει φλεβοκομβικές παύσεις  διάρκειας περίπου 3-3,5 δευτερολέπτων. Η πιο πιθανή αιτία της δυσλειτουργίας του φλεβοκόμβου σε αυτή την ηλικιακή ομάδα είναι η ιδιοπαθής εκφυλιστική ίνωση του ερεθισματαγωγού συστήματος της καρδιάς. Η ασθενής δεν λαμβάνει κάποιο φάρμακο με επίδραση στη λειτουργία του φλεβοκόμβου. Έγινε εμφύτευση μόνιμου βηματοδότη (τύπου DDDR) και η ασθενής από τότε είναι ασυμπτωματική. (Υπήρχε ένδειξη κατηγορίας II για μόνιμη βηματοδότηση, αφού υπάρχουν ΗΚΓ ενδείξεις δυσλειτουργίας φλεβόκομβου και συμπτώματα συμβατά με τη διαταραχή είναι παρόντα, χωρίς άλλη αναγνωρίσιμη αιτία για τα συμπτώματα. Εάν η ασθενής είχε συμπτώματα κατά τη στιγμή των καταγεγραμμένων φλεβοκομβικών παύσεων, τότε η ένδειξη για βηματοδότηση θα ήταν απόλυτη- κατηγορίας Ι).

Η δυσλειτουργία του φλεβοκόμβου
 Μπορεί να οφείλεται σε εκφυλιστικές αλλοιώσεις του φλεβοκόμβου, σε αυξημένη δραστηριότητα του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος, ή στην επίδραση φαρμάκων. Με τον όρο σύνδρομο νοσούντος φλεβοκόμβου περιγράφονται κάποιες διαταραχές της λειτουργίας του φλεβοκόμβου, όταν δεν οφείλονται σε επίδραση φαρμάκων. Αυτές οι διαταραχές μπορεί να είναι:
 α) Επίμονη φλεβοκομβική βραδυκαρδία  
β) Φλεβοκομβικές παύσεις (δηλ περίοδοι στις οποίες καθυστερεί ο φλεβόκομβος να παράγει ηλεκτρικό ερέθισμα) ή περίοδοι φλεβοκομβοκολπικού αποκλεισμού (στις οποίες ένα ή περισσότερα φλεβοκομβικά ερεθίσματα δεν άγονται προς το μυοκάρδιο των κόλπων). Και στις δύο περιπτώσεις καθυστερεί η εμφάνιση επάρματος P φλεβοκομβικής προέλευσης,  με αποτέλεσμα να παρατηρείται στο ΗΚΓ παύλα, δηλ περίοδος στην οποία δεν υπάρχει καρδιακή δραστηριότητα, μικρής ή μεγάλης διάρκειας. Η παύλα τερματίζεται είτε από μία συστολή φλεβοκομβικής προέλευσης, ή από μία συστολή εκ διαφυγής, προερχόμενη από άλλο κατώτερο βηματοδοτικό κέντρο, πχ από το μυοκάρδιο των κόλπων, από τον κολποκοιλιακό κόμβο, ή από το μυοκάρδιο, ή το ερεθισματαγωγό δίκτυο των κοιλιών. Η μόνη διαφορά στο ΗΚΓ μεταξύ του φλεβοκομβοκολπικού αποκλεισμού και της φλεβοκομβικής παύσης είναι ότι στην πρώτη περίπτωση το διάστημα μεταξύ των δύο διαδοχικών κυμάτων  P (διάστημα PP) που περιλαμβάνει την περίοδο της παύλας είναι σχεδόν ακέραιο πολλαπλάσιο του προηγούμενου κανονικού διαστήματος PP, δηλ της απόστασης μεταξύ δύο διαδοχικών κυμάτων P πριν από την περίοδο της παύλας. Αντίθετα αυτό δεν ισχύει σε περίπτωση φλεβοκομβικής παύσης. Οι φλεβοκομβικές παύλες έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να οφείλονται σε νόσο του φλεβοκόμβου, δηλ να είναι παθολογικές, όταν έχουν διάρκεια ≥ 3 δευτερόλεπτα. 
γ) Σύνδρομο ταχυκαρδίας-βραδυκαρδίας: χαρακτηρίζεται από την εναλλαγή παροξυσμών ταχυκαρδιών κολπικής προέλευσης (ρυθμικών ή ακανόνιστων) με περιόδους φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας , ή φλεβοκομβικής παύλας.
Ως φλεβοκομβική βραδυκαρδία συνήθως θεωρείται η παρουσία φλεβοκομβικού ρυθμού με συχνότητα μικρότερη από 50/λεπτό σε άτομο που δεν βρίσκεται  σε κατάσταση ύπνου. Δεν είναι πάντοτε παθολογική. Μερικά άτομα (ιδιαίτερα αθλητές, αλλά όχι μόνο αθλητές) μπορεί να έχουν σε ηρεμία ακόμη και 35-40 παλμούς/λεπτό, χωρίς καμία ένδειξη προβλήματος. Άλλοι με χαμηλή καρδιακή συχνότητα σε ηρεμία έχουν πραγματικά νόσο φλεβοκόμβου. Η διάκριση γίνεται από το γεγονός, ότι τα άτομα με φυσιολογική καρδιακή λειτουργία δεν έχουν συμπτώματα (όπως ζάλη, προσυγκοπτικά ή συγκοπτικά επεισόδια, εύκολη κόπωση) και εμφανίζουν επαρκή χρονότροπη ανταπόκριση, δηλ ικανοποιητική άνοδο της καρδιακής συχνότητας στη σωματική προσπάθεια. Αντίθετα, η ύπαρξη συμπτωμάτων και η ανεπαρκής χρονότροπη ανταπόκριση συνηγορούν υπέρ της ύπαρξης πραγματικού προβλήματος.
Η αντιμετώπιση του συνδρόμου νοσούντος φλεβοκόμβου γίνεται με την εμφύτευση μόνιμου βηματοδότη, αν προκαλεί συμπτώματα, όπως συγκοπτικά ή προσυγκοπτικά επεισόδια, ή συμπτώματα χαμηλής καρδιακής παροχής (εύκολη κόπωση, αδυναμία), ή εκδηλώσεις συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας από χρόνια βραδυκαρδία. Στην περίπτωση συνδρόμου βραδυκαρδίας- ταχυκαρδίας απαιτείται εμφύτευση βηματοδότη για τη θεραπεία της βραδυκαρδίας, σε συνδυασμό με τη χορήγηση φαρμακευτικής αγωγής για τα επεισόδια της ταχυαρρυθμίας.
Ενδείξεις μόνιμου βηματοδότη σε δυσλειτουργία φλεβοκόμβου:
Απόλυτη ένδειξη (κατηγορίας Ι) :
α) Όταν υπάρχει τεκμηριωμένη συσχέτιση της φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας ή διαστημάτων φλεβοκομβικής παύλας με την εμφάνιση συμπτωμάτων. Ένδειξη για βηματοδότη υπάρχει και όταν η φλεβοκομβική δυσλειτουργία οφείλεται στην επίδραση φαρμάκου, το οποίο είναι απαραίτητο και δεν μπορεί να αντικατασταθεί.
 β) όταν υπάρχει χρονότροπη ανεπάρκεια που προκαλεί συμπτώματα, δηλ αδυναμία επαρκούς ανόδου της καρδιακής συχνότητας κατά τη συνήθη σωματική προσπάθεια, με αποτέλεσμα να εμφανίζονται συμπτώματα (πχ ζάλη, αδυναμία, εύκολη κόπωση). Η συμπτωματική χρονότροπη ανεπάρκεια αποτελεί ένδειξη βηματοδότη και στην περίπτωση που οφείλεται σε απαραίτητη φαρμακευτική αγωγή που δεν μπορεί να αντικατασταθεί.
Σχετική ένδειξη κατηγορίας ΙΙα (υπάρχουν δηλ επαρκή υποστηρικτικά στοιχεία για αυτή την ένδειξη, αλλά δεν είναι απόλυτη ένδειξη): 
α) Σε ασθενείς με δυσλειτουργία του φλεβοκόμβου που εμφανίζουν καρδιακή συχνότητα <40 παλμούς/λεπτό και σημαντικά συμπτώματα συμβατά με βραδυκαρδία, όταν δεν είναι πλήρως τεκμηριωμένη η σχέση των συμπτωμάτων με τη βραδυκαρδία. 
β) Συγκοπτικό επεισόδιο αγνώστου αιτιολογίας όταν αποκαλύπτονται από το ΗΚΓ, την καταγραφή Holter, ή από την ηλεκτροφυσιολογική μελέτη (ΗΦΜ), σοβαρές διαταραχές της φλεβοκομβικής λειτουργίας. Στην ΗΦΜ, ένδειξη σημαντικής διαταραχής της φλεβοκομβικής λειτουργίας αποτελεί ο διορθωμένος χρόνος ανάνηψης φλεβοκόμβου: CSNRT > 800 msec.
Σχετική ένδειξη κατηγορίας ΙΙβ (μπορεί να αποφασισθεί η τοποθέτηση βηματοδότη, αλλά τα υποστηρικτικά στοιχεία για αυτή την ένδειξη είναι σχετικά ασθενή): σε ελάχιστα συμπτωματικούς ασθενείς με χρόνια καρδιακή συχνότητα ηρεμίας κατά τις ώρες εγρήγορσης μικρότερη από 40 παλμούς/ λεπτό και χωρίς χρονότροπη ανεπάρκεια..
Γενικά οι ενδείξεις τοποθέτησης βηματοδότη που αναφέρθηκαν ισχύουν υπό την προϋπόθεση ότι η φλεβοκομβική δυσλειτουργία είναι αυτόματη, ή οφείλεται σε φαρμακευτική αγωγή που είναι απαραίτητη και δεν μπορεί να διακοπεί. Αν η φλεβοκομβική δυσλειτουργία οφείλεται σε φαρμακευτική αγωγή που δεν είναι τελείως απαραίτητη (μπορεί να διακοπεί), τότε δεν υπάρχει ένδειξη τοποθέτησης βηματοδότη (κατηγορία ΙΙΙ κατευθυντηρίων οδηγιών). Επίσης δεν υπάρχει ένδειξη τοποθέτησης βηματοδότη, σε δυσλειτουργία φλεβοκόμβου χωρίς συμπτώματα συμβατά με βραδυκαρδία.
Σε περιπτώσεις επίμονης φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας, ή περιόδων φλεβοκομβικής παύλας  όταν υπάρχει ένδειξη για τοποθέτηση μόνιμου βηματοδότη, η κολπική βηματοδότηση είναι συνήθως προτιμότερη από την κοιλιακή, προκειμένου να διατηρείται η φυσιολογική διαδοχική συστολή των κόλπων και των κοιλιών. Αυτό ευνοεί την καλύτερη πλήρωση των κοιλιών με αίμα κατά τη διαστολή.
Στην περίπτωση που η βραδυκαρδία οφείλεται σε φαρμακευτική αγωγή, η οποία δεν είναι τελείως απαραίτητη, τότε αποφασίζεται η διακοπή της φαρμακευτικής αγωγής και όχι η τοποθέτηση βηματοδότη. Επίσης δεν ενδείκνυται τοποθέτηση βηματοδότη (δηλ υπάρχει σύσταση κατηγορίας ΙΙΙ στις διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες) όταν πρόκειται για τελείως ασυμπτωματικούς ασθενείς με φλεβοκομβική δυσλειτουργία (έστω και με καρδιακή συχνότητα σε ηρεμία < 40/ λεπτό).


Ένα ΗΚΓ...
Γυναίκα 79 ετών, με ιστορικό υπέρτασης υπό αγωγή με βαλσαρτάνη και σακχαρώδους διαβήτη υπό αγωγή με αντιδιαβητικά δισκία. Προσήλθε για εξέταση λόγω αισθήματος καταβολής και προσυγκοπτικού επεισοδίου. Κατά την προσέλευση είχε αρτηριακή πίεση 150/90 mmHg . To ΗΚΓ επισυνάπτεται παρακάτω. (Μπορείτε να το δείτε και σε μεγαλύτερη μεγέθυνση αν κάνετε κλίκ επάνω του). Ποια είναι η ενδεδειγμένη αντιμετώπιση ;


Το πρώτο εύρημα που αντιλαμβάνεται κανείς αμέσως σε αυτό το ΗΚΓ είναι η σημαντική βραδυκαρδία (περίπου 30 παλμοί/λεπτό), εύρημα το οποίο είναι σημαντικό και ότι τα QRS έχουν μορφολογία αποκλεισμού δεξιού σκέλους, εύρημα το οποίο δεν είναι τόσο σημαντικό. Στη συνέχεια παρατηρούμε κάποια σημαντικά ευρήματα: Yπάρχουν κύματα P που είναι φλεβοκομβικά (αφού είναι θετικά στις απαγωγές Ι, ΙΙ, V4-V6 και αρνητικά στην avR). Τα κύματα P έχουν μεγαλύτερη συχνότητα από τα QRS και δεν εμφανίζουν καμία χρονική συσχέτιση με τα QRS ( οι αποστάσεις τους από τα QRS ποικίλλουν με τυχαίο τρόπο, ορισμένα μάλιστα συμπίπτουν και με το ST ή το QRS). Συνεπώς πρόκειται για πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό και χρειάζεται να γίνει ταχέως εμφύτευση μόνιμου βηματοδότη, υπό την προϋπόθεση ότι δεν διαπιστώνεται κάποια σαφής αναστρέψιμη αιτία, πχ φάρμακα (στην προκειμένη περίπτωση η ασθενής δεν έπαιρνε φάρμακα με κατασταλτική δράση στην κολποκοιλιακή αγωγή), ή σοβαρές ηλεκτρολυτικές διαταραχές, ή ισχαιμία. Σε περίπτωση που διαπιστώνεται αναστρέψιμη αιτία, τοποθετείται προσωρινός βηματοδότης, μέχρι να γίνει η κατάλληλη αντιμετώπιση της αιτίας και να αποκατασταθεί ο φυσιολογικός ρυθμός.  Στην συγκεκριμένη ασθενή, δεν διαπιστώθηκε κάποια εμφανής αναστρέψιμη αιτία και συνεπώς έγινε εμφύτευση μόνιμου βηματοδότη. Τα συμπτώματα υποχώρησαν πλήρως μετά από αυτή την επέμβαση.




Κολποκοιλιακός αποκλεισμός (κκ αποκλεισμός)

Πρόκειται για διαταραχή στην αγωγή του ηλεκτρικού ερεθίσματος από τους κόλπους προς τις κοιλίες. Στον κολποκοιλιακό (κκ) αποκλεισμό το κολπικό ερέθισμα μεταδίδεται στις κοιλίες με καθυστέρηση ή δεν μεταδίδεται καθόλου, σε χρονική περίοδο κατά την οποία το σύστημα κολποκοιλιακής αγωγής δεν αναμένεται να βρίσκεται σε ανερέθιστη περίοδο. Το σύστημα κολποκοιλιακής αγωγής περιλαμβάνει τον κολποκοιλιακό (κκ) κόμβο, το δεμάτιο του His, τα σκέλη του δεματίου και τις ίνες του Purkinje. Ανάλογα με τη βαρύτητα του αποκλεισμού, αυτός ταξινομείται σε πρώτου, δευτέρου ( Mobitz I, ή Mobitz II) και τρίτου βαθμού κκ αποκλεισμό. Ανάλογα με τη θέση της βλάβης του ερεθισματαγωγού συστήματος ταξινομείται σε κκ αποκλεισμό άνωθεν του δεματίου του His, εντός του δεματίου και κάτωθεν του δεματίου του His (υπό το δεμάτιο του His). Όταν το σύμπλεγμα QRS είναι στενό, τότε η καθυστέρηση της αγωγής εντοπίζεται στον κκ κόμβο και σπάνια εντός του δεματίου του His. Όταν το QRS είναι ευρύ, τότε η καθυστέρηση της αγωγής εντοπίζεται στο σύστημα His-Purkinje, ή στον κκ κόμβο. Σε αυτή την περίπτωση μόνο η καταγραφή του ηλεκτρογράμματος His κατά την ηλεκτροφυσιολογική μελέτη, μπορεί να δείξει τη θέση του αποκλεισμού.
Κολποκοιλιακός αποκλεισμός μπορεί να προκληθεί από έμφραγμα του μυοκαρδίου και γενικότερα μυοκαρδιακή ισχαιμία / μυοκαρδίτιδα /ασβέστωση του αορτικού δακτυλίου (πχ σε ασβεστωμένη στένωση της αορτικής βαλβίδας) ή του μιτροειδικού δακτυλίου /επίδραση φαρμάκων πχ δακτυλίτιδα (διγοξίνη), β- αναστολείς, βεραπαμίλη, διλτιαζέμη, αμιωδαρόνη, σοταλόλη / εκφυλιστική νόσο του ερεθισματαγωγού συστήματος (νόσος του Lev, νόσος του Lenegre), αλλά και από διέγερση του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος.
Κκ αποκλεισμός πρώτου βαθμού : 
Η παράταση του διαστήματος PR > 0,20 sec (δηλαδή με τη συνήθη ταχύτητα του ηλεκτροκαρδιογραφικού χαρτιού που είναι 25 mm/sec, αυτό ισοδυναμεί με απόσταση > από 5 mm), ενώ άγονται όλες  οι κολπικές διεγέρσεις προς τις κοιλίες (για αυτό το λόγο δεν προκαλεί συμπτώματα).
Δευτέρου βαθμού κκ αποκλεισμός Mobitz I (Wenckebach) : Προοδευτική παράταση του διαστήματος PR μέχρι να παρατηρηθεί μία κολπική συστολή που δεν άγεται προς τις κοιλίες, δηλ ένα κύμα P που δεν ακολουθείται από QRS, και στη συνέχεια επαναλαμβάνεται ο ίδιος κύκλος. Επίσης παρατηρείται ότι τα διαστήματα P-P που περιλαμβάνουν ένα σύμπλεγμα QRS έχουν μικρότερη διάρκεια από τα διαστήματα P-P που δεν περιλαμβάνουν σύμπλεγμα QRS (κοιλιοφασική φλεβοκομβική αρρυθμία) Αρκετά συχνά, η αύξηση του PR στους τελευταίους καρδιακούς κύκλους πριν από το κύμα P που δεν άγεται είναι πολύ μικρή (μη εμφανής). Η αύξηση του PR είναι όμως και τότε εμφανής αν το PR αυτών των καρδιακών κύκλων συγκριθεί με το μικρότερο PR (αυτό που παρατηρείται στον καρδιακό κύκλο αμέσως μετά το μη αγόμενο κύμα P). Γενικά o κκ αποκλεισμός Mobitz I (Wenckebach) δεν θεωρείται σοβαρή διαταραχή της αγωγής. Η επιδείνωση σε σοβαρότερο (υψηλότερου βαθμού) κκ αποκλεισμό είναι ασυνήθης. Αποτελεί φυσιολογικό εύρημα σε ορισμένους αθλητές κατά την ηρεμία, λόγω αυξημένου τόνου του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος. Ο κκ αποκλεισμός Mobitz I συνήθως οφείλεται σε διαταραχή της αγωγής στο επίπεδο του κολποκοιλιακού κόμβου (ενώ σπανιότερα σε χαμηλότερο επίπεδο δηλ στο δεμάτιο του His ή στα σκέλη του). Όμως, σε περιπτώσεις που υπάρχει ευρύ QRS το επίπεδο του αποκλεισμού μπορεί να καθοριστεί μόνο με ηλεκτροφυσιολογική μελέτη. 
Στην περίπτωση που υπάρχει κολποκοιλιακός αποκλεισμός 2:1  (δηλαδή σε κάθε 2 διαδοχικά κύματα P μόνο το ένα ακολουθείται από QRS), μπορεί να πρόκειται είτε α) για Mobitz I (τότε τα QRS είναι συνήθως στενά, φυσιολογικής μορφολογίας, και μπορεί να παρατηρηθούν κατά την παρακολούθηση και περίοδοι πιο τυπικού φαινομένου Wenckebach πχ 3:2 , 4:3 κλπ, όπου υπάρχει προοδευτική παράταση του διαστήματος PR μέχρι την εμφάνιση κύματος P που δεν ακολουθείται από QRS).
ή β) για Mobitz II: Όταν τα QRS είναι διευρυσμένα αυτό συχνότερα συνηγορεί ότι πρόκειται για Mobitz II. Όμως, αυτό δεν είναι απόλυτο. Στην ουσία η διάκριση αν ο αποκλεισμός 2:1 είναι τύπου Mobitz I ή ΙΙ δεν μπορεί να γίνει με ασφάλεια από το ΗΚΓ.

Κολποκοιλιακός αποκλεισμός Mobitz II: 
Ορισμένα κύματα P δεν άγονται προς τις κοιλίες και δεν ακολουθούνται από QRS, αλλά σε όσες κολπικές διεγέρσεις άγονται προς τις κοιλίες, το διάστημα PR είναι σταθερό. Πρόκειται για πιο σοβαρή διαταραχή της αγωγής από τον αποκλεισμό Mobitz I και οφείλεται συχνότερα σε διαταραχή της αγωγής σε επίπεδο χαμηλότερο από τον κολποκοιλιακό κόμβο (ιδιαίτερα μάλιστα όταν το QRS είναι ευρύ), δηλ στο δεμάτιο του His ή στα σκέλη του. Σπανιότερα οφείλεται σε διαταραχή στο επίπεδο του κόμβου.

Τρίτου βαθμού ή πλήρης κκ αποκλεισμός: 
Κανένα κύμα διέγερσης των κόλπων δεν άγεται προς τις κοιλίες , οι οποίες διεγείρονται από άλλο βηματοδοτικό κέντρο. Τα κύματα P έχουν μεγαλύτερη συχνότητα από τα QRS και δεν εμφανίζουν καμία χρονική σχέση με τα QRS, ώστε οι αποστάσεις μεταξύ των P και των QRS να ποικίλλουν με τρόπο απολύτως ακανόνιστο. (Κάποια από τα κύματα P μπορεί να τύχει να συμπίπτουν με τα QRS και έτσι να διακρίνονται εντός του QRS, ενώ κάποια άλλα μπορεί να συμπίπτουν με το διάστημα ST). Στον πλήρη κκ αποκλεισμό η θέση του αποκλεισμού συσχετίζεται με τον κίνδυνο που διατρέχει ο ασθενής. Μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος όταν ο αποκλεισμός οφείλεται σε βλάβη υπό το δεμάτιο του His παρά όταν οφείλεται σε βλάβη στον κκ κόμβο.
Υπάρχουν περιπτώσεις στις οποίες ο κκ αποκλεισμός είναι διαλείπων. Σε αυτές τις περιπτώσεις το ΗΚΓ μπορεί να μη βοηθά στη διάγνωση και η καταγραφή Holter 24ώρου είναι περισσότερο χρήσιμη.

Ενδείξεις μόνιμου βηματοδότη σε ασθενείς με κολποκοιλιακό αποκλεισμό, που δεν οφείλεται σε αναστρέψιμα αίτια :
1) Σε κολποκοιλιακό αποκλεισμό που προκαλεί συμπτώματα (συμπτωματικός κολποκοιλιακός αποκλεισμός, πλήρης ή δεύτερου βαθμού Mobitz II, ή Ι). Αυτή είναι ένδειξη απόλυτη (κατηγορίας Ι).
2) Σε ασυμπτωματικό κολποκοιλιακό αποκλεισμό, όταν πρόκειται για:
α) Μόνιμο ή διαλείποντα πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό (επίκτητο ή συγγενή), καθώς επίσης και σε μόνιμο ή διαλείποντα κολποκοιλιακό αποκλεισμό δεύτερου βαθμού τύπου 2 (Mobitz II) ή κολποκοιλιακό αποκλεισμό 2:1 υποκομβικό (κάτω από το επίπεδο του κολποκοιλιακού κόμβου), έστω και αν δεν υπάρχουν συμπτώματα.
β) Κολποκοιλιακό αποκλεισμό δεύτερου βαθμού τύπου Ι  (Mobitz I), όταν είναι υποκομβικός (με βάση τα ευρήματα της ηλεκτροφυσιολογικής μελέτης) δηλ. η θέση του αποκλεισμού βρίσκεται στο δεμάτιο του His ή στα σκέλη του. (Ένδειξη κατηγορίας ΙΙα. Αυτό σημαίνει ότι η ένδειξη αυτή είναι αποδεκτή από τους περισσότερους ειδικούς και γενικά θεωρείται λογικό να εφαρμόζεται).
γ) Ασθενείς με κολποκοιλιακό αποκλεισμό δεύτερου ή τρίτου βαθμού, που πάσχουν από κάποιες χρόνιες μυοπάθειες, όπως μυϊκή δυστροφία ή το σύνδρομο Kearns-Sayre (ένδειξη κατηγορίας Ι, δηλαδή απόλυτη ένδειξη),
 δ) Σε ασθενείς με κολποκοιλιακό αποκλεισμό, τρίτου ή δεύτερου βαθμού Mobitz II, ή Mobitz Ι, όταν οφείλεται σε επεμβατικές πράξεις που επηρέασαν την κολποκοιλιακή σύνδεση, όπως κατάλυση στον κόμβο, ή κολποκοιλιακός αποκλεισμός μετά από εγχείρηση σε καρδιακή βαλβίδα, όταν ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός δεν αναμένεται να υποχωρήσει (ένδειξη κατηγορίας Ι).
Αντίθετα, δεν υπάρχει ένδειξη τοποθέτησης μόνιμου βηματοδότη σε κκ αποκλεισμό που αναμένεται να υποχωρήσει (πχ κκ αποκλεισμό, που οφείλεται σε επίδραση φαρμάκου, που μπορεί να διακοπεί).


Ρυθμοί εκ διαφυγής:
Όταν τα ερεθίσματα του φλεβοκόμβου (ο οποίος φυσιολογικά είναι ο κυρίαρχος βηματοδότης της καρδιάς) παράγονται με σημαντικά ελαττωμένη συχνότητα, ή όταν συμβαίνει αποκλεισμός στη δίοδό τους σε κάποιο σημείο της διαδρομής τους, τότε μπορεί να αναλάβει τη βηματοδότηση της καρδιάς ένας δευτερεύων βηματοδότης. Αυτός  βρίσκεται σε διαφορετική θέση από το φλεβόκομβο και έχει συχνότητα μικρότερη από τη φυσιολογική φλεβοκομβική. Ουσιαστικά αυτό αποτελεί ένα μηχανισμό ασφαλείας της καρδιάς για την αποφυγή της ασυστολίας (παύσης της λειτουργίας της καρδιάς λόγω απουσίας ηλεκτρικής δραστηριότητας στο μυοκάρδιο των κοιλιών). Τέτοιες εστίες που έχουν ικανότητα παραγωγής ηλεκτρικών ερεθισμάτων, φυσιολογικά αναστέλλονται λόγω της μεγαλύτερης συχνότητας των φλεβοκομβικών ερεθισμάτων. Ωστόσο, αυτές οι δευτερεύουσες δυνητικές βηματοδοτικές εστίες μπορεί να επιτελέσουν το ρόλο του βηματοδότη σε περιπτώσεις σημαντικής ελάττωσης της συχνότητας, ή αποκλεισμού της διόδου των φλεβοκομβικών ερεθισμάτων και υπάρχουν σε ορισμένες θέσεις στους κόλπους, στον κολποκοιλιακό κόμβο, στο δεμάτιο του His , ή τα σκέλη του, στις ίνες του  Purkinje και στους χώρους εξόδου των κοιλιών.
Ο κομβικός ρυθμός εκ διαφυγής ίσως είναι σωστότερο να αποκαλείται ρυθμός διαφυγής της κολποκοιλιακής σύνδεσης, αφού η εστία παραγωγής του δεν εντοπίζεται πάντα στον κολποκοιλιακό κόμβο, αλλά κάποιες φορές βρίσκεται  στην κατώτερη περιοχή του δεξιού κόλπου, ή στο δεμάτιο του His. (Αυτή η διάκριση δεν μπορεί να γίνει με το ΗΚΓ και δεν χρειάζεται στην κλινική πράξη).
Στο ΗΚΓ παρατηρείται σύμπλεγμα  QRS με κανονική υπερκοιλιακή μορφολογία (συνήθως στενό QRS, δηλ φυσιολογικής διάρκειας, εκτός αν υπάρχει αποκλεισμός σκέλους). Τα κύματα  P μπορεί να είναι ανάδρομα και να μη διακρίνονται όταν συμπίπτουν χρονικά με τα  QRS, ή να προηγούνται από το QRS με ελαττωμένο διάστημα PR (<0,12 sec), ή να ακολουθούν το QRS. Τα P  όταν είναι ανάδρομα και εφόσον διακρίνονται, συνήθως είναι αρνητικά  στις II, III, aVF. Σε άλλες περιπτώσεις υπάρχουν φλεβοκομβικά κύματα P που δε σχετίζονται χρονικά με τα  QRS (κολποκοιλιακός διαχωρισμός). Ο κομβικός ρυθμός εκ διαφυγής (ή ρυθμός εκ διαφυγής της κολποκοιλιακής σύνδεσης) μπορεί να είναι φυσιολογικό φαινόμενο σε περιστάσεις μεγάλης διέγερσης του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος, ή να συμβεί σε περιπτώσεις δυσλειτουργίας του φλεβοκόμβου ή κολποκοιλιακού αποκλεισμού.


ΕΠΙΣΤΡΟΦΗ ΣΤΟΝ ΠΙΝΑΚΑ ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΩΝ ΤΟΥ ΒΙΒΛΙΟΥ


ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European heart journal ;39(21):1883-1948. 

Vogler J, Breithardt G, Eckardt L. Bradyarrhythmias and Conduction Blocks. Revista Española de Cardiología  2012 ;65(7):656-67. 

Kashou AH, Goyal A, Nguyen T, et al. Atrioventricular Block. [Updated 2019 Jul 4]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019 Jan-.Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459147/
ΣΥΝΔΕΣΜΟΣ Atrioventricular block


Mangrum MJ Dimarco JP. The Evaluation and Management of Bradycardia. The New England journal of medicine 342(10):703-709 ·
και
2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.Eur Heart J - 2013:34;2281–2329.

Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy, Europace 2007; 9,959-998

1 σχόλιο:

  1. ευχαριστουμε πολυ συναδελφε!εχεις κανει φοβερη δουλεια.Μια ερωτηση αν δεν κανω καταχρηση του χρονου σου.Σε ασθενη 50 ετων με νεοεμφανισθεντα πληρη κολποκοιλιακο αποκλεισμο μας καλυπτει στα πλαισια διερευνησης το τεστ κοπωσεως η ειναι παντα απαραιτητη η στεφανιογραφια?σ ευχαριστω .

    ΑπάντησηΔιαγραφή

Τα σχόλια, η επικοινωνία και η συζήτηση είναι απολύτως επιθυμητά !
Το περιεχόμενο ανανεώνεται διαρκώς και τα σχόλιά σας με βοηθούν να κάνω βελτιώσεις.